asma

ASMA

Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara. Secara klinis, asma ditandai oleh adanya episode batuk rekuren, napas pendek, rasa sesak di dada, dan mengi (wheezing). Secara fisiologis, ditandai oleh adanya  penyempitan saluran napas bronkus yang reversible dan meluas, dan adanya peningkatan nyata responsivitas bronkus terhadap stimulant yang terhirup. Dan secara patologis, ditandai oleh remodeling mukosa bronkus, disertai penumpukan kolagen di bawah lamina retikularis epitel bronkus dan hiperplasia sel seluruh struktur paru-pembuluh darah, otot polos, serta kelenjar sekretorik dan goblet.

Pada asma ringan, gejala hanya timbul pada saat-saat tertentu, seperti pada saat terpajan allergen atau polutan tertentu, melakukan aktivitas fisik, atau setelah infeksi virus pada saluran pernapasan atas. Berbagai bentuk asma yang lebih berat ditandai dengan seringnya serangan dispneu disertai mengi, terutama pada malam hari, dan dapat juga ditandai oleh adanya penyempitan saluran napas kronik, menyebabkan gangguan pernapasan kronik. Konsekuensi asma ini sebagian besar dapat dicegah, karena terapi efektif untuk meredakan bronkokonstriksi akut (“pereda jangka-pendek”) dan untuk menurunkan gejala serta mencegah serangan (“kontroler jangka-panjang”) sudah tersedia (tapi jarang digunakan secara optimal).

Penyebab terjadinya penyempitan saluran napas pada serangan asma akut meliputi kontraksi otot polos saluran napas, pengentalan sumbat mukus yang viskosa dan tebal pada lumen saluran napas, dan penebalan mukosa bronkus akibat edema, infiltrasi sel, dan hiperplasia sel otot polos, vascular, sekretorik. Dari berbagai penyebab obstruksi saluran napas ini, kontraksi otot polos adalah yang paling mudah ditangani dengan menggunakan terapi terkini; penanganan edema dan infiltrasi sel membutuhkan terapi berkepanjangan menggunalkan agen anti-inflamasi.

Dengan demikian, gejala asma jangka-pendek paling efektif diredakan oleh agen-agen pelemas otot polos saluran napas. Perangsang adrenoseptor-β merupakan agen yang paling efektif dan paling banyak digunakan. Teofilin, suatu obat metilxantin, dan obat antimuskarinik juga digunakan untuk memulihkan konstriksi saluran napas. Kontrol asma jangka-panjang paling efektif dicapai menggunakan agen-agen anti inflamasi, seperti kortikosteroid inhalasi.

·               PATOGENESIS ASMA

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan/atau dini hari. Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT ASMA - DITJEN BINA KEFARMASIAN DAN ALAT KESEHATAN - DEPARTEMEN KESEHATAN RI  - 2007

Gambar Mekanisme Asma

Model imunologi klasik yang menampilkan asma sebagai penyakit yang diperantarai oleh immunoglobulin reaginik (IgE). Bahan-bahan asing yang memicu produksi IgE dideskripsikan sebagai “allergen”.  Kecenderungan untuk memproduksi IgE ditentukan secara genetik. Setelah diproduksi, antibodi IgE berikatan dengan sel mast dalam mukosa saluran napas. Pada pemajanan ulang terhadap allergen spesifik, interaksi antigen-antibodi pada permukaan sel mast memicu pelepasan mediator lainnya.

Ketika dilepaskan, histamine, triptase, leukotrien C₄ dan D₄, serta prostaglandin D₂ berdifusi melewati mukosa saluran napas, memicu kontraksi otot dan kebocoran vascular yang bertanggung jawab terhadap terjadinya bronkokonstriksi akut pada “respon asma cepat”. Dalam 4-6 jam, respon ni sering diikuti oleh fase bronkokonstriksi kedua yang bertahan lebih lama, yakni “respon asma lambat”, yang disertai dengan adanya influx sel inflamasi ke dalam mukosa bronkus dan peningkatan responsivitas bronkus yang dapat bertahan untuk beberapa minggu setelah inhalasi allergen tunggal. Diperkirakan, mediator yang bertanggung jawab atas respon lambat ini adalah sitokin, yang khas diproduksi oleh limfosit TH2, terutama interleukin 5,9, dan 13. Sitokin tersebut tampaknya menarik dan mengaktifkan eosinofil, merangsang produksi IgE oleh limfosit B, dan secara langsung merangsang produksi mukus oleh sel epitel bronkus.

Kebanyakan serangan asma tidak dipicu oleh inhalasi allergen, tapi dipicu oleh infeksi virus pada pernapasan. Bronkospasme dapat dipicu oleh rangsangan non alergenik, seperti olahraga, udara dingin, dan gerakan pernapasan yang cepat. Kecenderungan munculnya bronkospasme setelah pemajanan stimuli yang tidak mempengaruhi saluran napas orang sehat merupakan cirri khas pada asma, dan terkadang disebut “hiper-reaktivitas bronkus non-spesifik” untuk membedakannya dengan responsivitas bronkus terhadap antigen spesifik. Mekanisme yang mendasari hiper-reaktivitas bronkus tampaknya terkait dengan inflamasi mukosa saluran napas. Agen-agen yang meningkatkan reaktivitas bronkus, seperti pemajanan ozon, inhalasi allergen, dan infeksi virus pernapasan, juga menyebabkan inflamasi saluran napas. Peningkatan reaktivitas akibat inhalasi allergen ditandai oleh adanya peningkatan eosinofil dan leukosit polimorfonuklear pada cairan bilas bronkus. Peningkatan reaktivitas yang terkait dengan respon asma lambat akibat inhalasi allergen ini sifatnya bertahan lama dan, karena peningkatan reaktivitas ini dicegah oleh kortikosteroid inhalasi, diperkirakan disebabkan oleh inflamasi saluran napas. (katzung edisi 10)

Terbutalin

Tablet Injeksi

Dewasa dan Anak lebih dari 15 tahun Anak-anak 12 – 15 tahun

5 mg, dengan interval pemberian 6 jam, 3 kali sehari 2,5 mg, 3 kali sehari 0,25 mg secara subkutan

Aminophilline

Dewasa muda perokok: 19 mg / kg / hari dalam dosis terbagi. 
Pasien dengan cor pulmonale atau gagal jantung kongestif: 6,25 mg / kg / hari dalam dosis terbagi. Jangan melebihi 500 mg / hari.( http://www.drugs.com/dosage/aminophylline.html)