Gagal jantung adalah sindroma klinik yang komplek
akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah. Manifestasi
gagal jantung yang utama adalah sesak nafas dan rasa lelah, yang membatasi
kemampuan melakukan kegiatan fisik dan retensi cairan yang menyebabkan kongesti
paru dan edema perifer. Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2. Berkurangnya curah jantung
inilah yang menyebabkan gejala-gejala gagal jantung.
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung,
mengalami disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic. Pada disfungsi sistolik,
kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang
menyebabkan curah jantung berkurang. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat
infark miokard yang menyebabkan kematian sel otot jantung. Pada disfungsi
diastolic, relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisisan darah
berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Disfungsi diastolik biasanya
terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi
dan kekakuan dinding ventrikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard
diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel miokard yang tinggal ( jumlahnya
telah berkurang ) terjadi hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi.
Kompensasi pada gagal jantung terjadi melalui beberapa
mekanisme, yaitu :
·
Aktivasi
system simpatis, terjadi sebagai reaksi terhadap
penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan
aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi
denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergic β1 di jantung. Akibatnya
terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah
jantung pada gagal jantung sistolik.
·
Aktivasi
system RAA (Renin Angiotensin-Aldosteron), dimulai
dengan sekresi rennin oleh sel jukstaglomerular di ginjal melalui stimulasi
reseptor adrenergic β1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke
ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan Angiotensin
II yang memiliki dua efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai
perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh
aktivasi simpatis dan Angiotensin
II akan meningkatkan beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload) jantung,
sedangkan aldosteron menyebabakn retensi air dan natrium yang akan menambah
peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat
akan meningkatkan curah jantung sebagai mekanisme kompensasi. Akan tetapi,
mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan berjalannya waktu,
mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk disfungsi miokard.
·
Hipertrofi
dinding ventrikel (untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard) dan ekspansi
volume ventrikel (untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga
meningkatkan kontraktilitas miokard). Akan tetapi perubahan-perubahan
maladaptive tersebut, terutama peningkatan tekanan dinding ventrikel yang
berlebihan, akan menyebabkan apoptosis sel jantung dan proliferasi jaringan
ikat (fibrosis), sehingga kontraktilitas miokard akan menurun.
·
Remodelling.
Proses ini terjadi akibat perubahan-perubahan
maladaptive dalam struktur dan fungsi jantung. Selain melalui peningkatan stress
hemodinamik pada ventrikel (peningkatan preload dan afterload jantung),
aktivasi system neurohormonal endogen tersebut diatas (peningkatan
norepinefrin, epinefrin, angiotensin II, aldosteron dll), sendiri maupun
bersama, juga mempunyai efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya
remodeling jantung (dengan menstimlasi terjadinya apoptosis dan fibrosis
miokard).
Proses remodeling jantung ini merupakan proses yang
progresif, sehingga akan berjalan terus tanpa perlu adanya kerusakan baru atau
berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang progresif ini menyebabkan
kontraktilitas miokard akan makin menurun, sehingga curah jantung akan menurun.
Disamping itu, peningkatan afterload jantung juga akan menurunkan curah
jantung. Akibatnya terjadi dekompensasi jantung. Oleh karena itu pengobatan
gagal jantung kronik ditujukan untuk mencegah atau memperlambat progresi remodelling
miokard tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut pengobatan ditujukan untuk
mengurangi overload cairan, menurunkan resistensi perifer, dan memperkuat
kontraktilitas miokard.
Adapun gradasi keparahan gagal jantung dibagi dalam
4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk
menimbulkan gejala-gejalanya :
Kelas
I :
tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul sesak nafas, rasa lelah, atau
palpitasi dengan aktivitas fisik biasa.
Kelas
II : sedikit limitasi aktivitas
fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi dan sesak nafas dengan aktivitas fisik
biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
Kelas
III : aktivitas fisik sangat
terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
Kelas
IV : gejala-gejala sudah ada
sewaktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit saja akan memperberat gejala.
Tanda
dan gejala gagal jantung meliputi :
- Takikardi
- Pemendekan nafas
- Edem perifer dan edem paru
- Kardiomegali
TERAPI OBAT GAGAL
JANTUNG
Vasodilator,dibagi
menjadi 2, antara lain :
A. Inhibitor
ACE
Obat ini merupakan obat pilihan gagal jantung
kongestif dan lebih baik dengan vasodilator yang lain. Obat-obat ini menghambat
enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat
angiotensin II. Obat-obat ini juga menghambat
inaktifasi bradikinin. Dengan mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi,
inhibitor ACE juga mengurangi sekresi aldosteron, menyebabkan penurunan retensi
natrium dan air.
Inhibitor ACE memperbaiki
tanda-tanda klinik gejala pada pasien yang menggunakan diuretic saja atau
bersama digoksin penggunaan obat tersebut dalam pengobatan sangat menurunkan
morbiditas atau mortalitas indikasi inhibitor ACE dijutukan pada pasien yang
menderita dispnea ringan pada latihan dan tidak menunjukkan tanda atau gejala
overload volume. Selain itu berguna dalam menurunkan gagal jantung kongestif
pada pasien asimtomatik dengan farksi ejeksi kurang dari 35% (disfungsi
ventrikel kiri). Penggunaan ACE inhibitor awal diutamakan untuk mengobati gagal
ventrikel kiri untuk semua tingkatan dengan atau tanpa gejala dan terapi harus
dimulai segera setelah infark miokard.
Efek samping obat ini termasuk hipotensi postural,
insufisiensi ginjal, hiperkalemia dan batuk kering menetap. Kadar kalium harus
dimonitor dan tambahan kalium atau spironolakton
merupakan kontraindikasi. Contoh obat inhibitor ACE, Captopril, Enalapril, Fosinopril.
B. Relaksasi otot polos langsung
Dilatasi pembuluh darah vena
menyebabakn penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena;
dilator arterial mengurangi resistensi system arterioal dan menurunkan after
load. Nitrat biasa diberikan pada dilator vena untuk pasien gagal jantung
kongestif. Jika pasien intoleransi dengan inhibitor ACE, biasa digunakan
kombinasi hidralazin dan isosorbit dinitrat
Diuretik
Diuretic
bekerja meningkatkan ekskresi
natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan
ekstraseluler akibatnya terjadi penurunan tekanan darah dan curah jantung.
Selain mekanisme tersebut beberapa juga menurunkan resistensi perifer sehingga
menambah efek hipotensi.
Golongan thiazid bekerja dengan cara
menurunkan tekanan darah dimulai dengan peningkatan ekskresi natrium dan air.
Ini menurunkan volume ekstraseluler menimbulkan pengurangan isi sekuncup jantung
dan aliran darah ginjal. Hipotensi postural jarang ditemukan kecuali pada
lansia atau pasien yang kekurangan volume darah. Obat – obat ini melawan
retensi natrium dan air yang dapat terjadi bersama obat lain yang digunakan
dalam pengobatan hipertensi. Karena itu tiazid merupakan terapi kombinasi yang
berguna dengan berbagai obat-obat antihipertensi lain, termasuk penyekat β dan
ACE inhibitor. Efek sampingnya menimbulkan hipokalemia dan hiperurikemia pada
70% pasien dan hiperglikemia pada 10% pasien. Kadar kalium serum harus
dimonitor dengan baik pada pasien yang mempunyai
predisposisi untuk aritmia jantung dan yang juga mendapatkan pengobatan thiazid
bersama glikosida digitalis. Diuretika harus dihindari untuk pengobatan
hipertensi penderita diabetes atau pasien dengan hiperglikemia. Contoh obat
diuretic loop adalah Chlorotiazid,
Hidroklorotiazid, Chlortalidon dan Indapamid.
Duretika Loop bekerja cepat bahkan
pada pasien dengan fungsi ginjal kurang atau tidak responsive pada tiazid dan
diuretika. Diuretika loop menghambat kotranspor Na/K/Cl dari membrane lumen
pada pars asendensansa hemle sehingga menyebabkan penurunan resistensi vascular ginjal dan
meningkatkan aliran darah ginjal, sedangkan diuretic tiazid menurunkan
konsentrasi kalsium pada urin. Contoh obat diuretic loop adalah bumetamid, asam
etakrinat, furosemid dan torsemid. Efek samping yang sering diobservasi dengan
menggunakan diuretic loop adalah
ototoksisitas, hiperurisemia, hipotensi, aritmia jantung, dan hipokalemia.
Obat-obat
Inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi
otot jantung dan curah jantung. Meskipun obat ini bekerja dengan mekanisme yang
berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi
kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung.
Obat digitalis secara kimia dapat meningkatkan
kontraksi otot jantung. Glikosida jantung mempengaruhi aliran ion natrium dan
kalsium dalam otot jantung, sehingga meningkatkan kontraksi miokard arterial
dan ventrikel. Penghambatan aktivasi pompa menimbulkan peningkatan konsentrasi
natrium intrasel, yang menyebabkan terjadinya transport kalium ke dalam sel
melaui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium yang meningkat
menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.
Terapi digoksin merupakan indikasi pada pasien demam
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretic dan
vasodilator. Digoxin tidak diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung
sebelah kanan atau diastolic. Dobutamin, obat inotropik lain, dapat diberikan
Intravena di rumah sakit, tetapi sampai waktu ini tidak ada inotropik oral lain
yang lebih baik daripada digoxin. Pasien dengan gagal jantung ringan sampai
sedang sering responsive dengan pengobatan inhibitor ACE dan diuretic dan tidak
memerlukan digoxin.
Efek
samping pada jantung merupakan distritmia hebat yang makin berat mulai dari
berkurangnya atau terhambatnya konduksi nodus AV, takhikardia supra ventricular
paroksisma terhadap konversi flutter atrial menjadi fibrilasi atrial,
depolarisasi ventricular yang premature, fibrilasi ventricular, dan akhirnya
penghambatan jantung lengkap. Penurunan kalium intrasel adalah factor
predisposisi utama dalam efek tersebut. Efek pada pencernaan meliputi
anoreksia, mual dan muntah. Efek pada system saraf pusat termasuk nyeri kepala,
kelelahan. Penglihatan kabur, gangguan penglihatan berwarna dan halo pada objek
gelap.
